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[治疗记录] bright家的治疗贴---特耐药,T790+,CMET+,v+,9291轮换联合184/280+v(阿西后1120)...

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668913 688 bright 发表于 2016-8-22 17:05:45 |
bright  大学一年级 发表于 2017-3-11 22:12:21 | 显示全部楼层 来自: 上海
hbhdszhy 发表于 2017-3-11 22:07
非常感谢,我家服用易期间体感很好,cea5以内,今年一月复查cea6.2CT显示肺部血管新生病灶,妈妈体感不明 ...

特+280是这些方案中,成功率比较低的

你们自己衡量吧

按照概率,我已经给了你们最可能的3个方案,供你们参考
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[LV.1]初来乍到
zwcxkboy  硕士一年级 发表于 2017-3-12 00:52:55 | 显示全部楼层 来自: 中国
楼主 280 有肌酐超标的副作用吗  应该如何降低肌酐超标
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[LV.1]初来乍到
ObBfB7OLPE  小学四年级 发表于 2017-3-12 02:17:07 | 显示全部楼层 来自: 内蒙古
学习了,感谢!
bright  大学一年级 发表于 2017-3-12 16:25:06 | 显示全部楼层 来自: 浙江舟山
zwcxkboy 发表于 2017-3-12 00:52
楼主 280 有肌酐超标的副作用吗  应该如何降低肌酐超标

如果吃靶向药导致肌酐上升,说明该 药物对肾脏已经造成了不小的伤害,应该采取措施,两大思路:

1、停该靶向药,或减量。
2、上保护肾脏的药,如金水宝、α-酮酸等
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[LV.4]与爱新星
叶之长安  大学一年级 发表于 2017-3-12 19:38:39 | 显示全部楼层 来自: 陕西西安
bright 发表于 2017-3-11 09:16
你家280是盲试吗?还是有明确的cmet突变?

280的标准剂量是250mg×2,这个想必你也知道。

谢谢,我家是盲试,和一个留言网友的情况类似,吃易一年多耐药,9291无效,没再做基因检测一是担心外周血检测的有效率,二是现在我妈对住院很抗拒。
bright  大学一年级 发表于 2017-3-12 20:41:04 | 显示全部楼层 来自: 上海
叶之长安 发表于 2017-3-12 19:38
谢谢,我家是盲试,和一个留言网友的情况类似,吃易一年多耐药,9291无效,没再做基因检测一是担心外周血 ...

要是9291联合280也没效的话,就要考虑其他非常见突变了
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[LV.4]与爱新星
叶之长安  大学一年级 发表于 2017-3-13 20:22:00 | 显示全部楼层 来自: 陕西西安
bright 发表于 2017-3-12 20:41
要是9291联合280也没效的话,就要考虑其他非常见突变了

您能说说非常见突变吗?我对这一块了解很少。另外既然说到非常见,是不是还有一种可能,就是化疗以后转成小细胞的情况?
bright  大学一年级 发表于 2017-3-14 07:51:54 | 显示全部楼层 来自: 浙江舟山
叶之长安 发表于 2017-3-13 20:22
您能说说非常见突变吗?我对这一块了解很少。另外既然说到非常见,是不是还有一种可能,就是化疗以后转成 ...

你能简单的描述下你家的治疗过程吗?
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carrot26  小学二年级 发表于 2017-3-14 10:53:09 | 显示全部楼层 来自: 中国

点评

我家买药电话 18222371391 希望能帮到你  发表于 2017-3-15 09:16
bright  大学一年级 发表于 2017-3-14 21:57:35 | 显示全部楼层 来自: 上海
本帖最后由 bright 于 2017-3-23 08:33 编辑

(14)  EGFR,19和21的不同突变机理

EGFR是目前备受瞩目的肿瘤治疗靶位。EGFR和配体结合后二聚体化,活化信号从胞外跨膜传递到胞内酪氨酸激酶区并使其残基磷酸化,通过级联放大激活了下游的3条主要通路,再进入胞核调控着细胞的生长和分化。这一过程在正常细胞被严密监控,而EGFR的失调控促使肿瘤的形成和发展,一些类型的癌细胞依赖于这一正反馈的自分泌环路存活。

(1):19外显子阅读框内多核昔酸缺失,引起氨基酸序列ELREA丢失。19外显子碱基缺失,导致EGFR蛋白中氨基酸ELREA序列缺失,这一缺失改变受体ATP结合区的角度并在脊椎动物中高度保守,提示其在EGFR功能中起重要作用;

(2):21外显子的2573核昔酸的点突变,使858位亮氨酸被精氨酸所替代(L858R)。21外显子紧邻激酶活化环(activation loop)中高度保守的DFG模体,L858R替换使A-loop的稳定性提高均显著增强癌细胞对gefitinib的敏感度。  Tracy等指出,L858R突变型EGFR蛋白处于持续活化状态,并主要通过STAT3和Akt信号转导途径刺激细胞增殖。低浓度gefitinib即可选择性抑制L858R突变型癌细胞中Akt磷酸化,导致细胞大量凋亡。


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