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八十岁母亲肺腺癌,抗癌六年

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2021796 2041 草船借箭 发表于 2013-9-1 21:31:31 | 置顶 | 精华 |
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-23 20:31:47 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
老马(925951365) 13:27:25
4 `+ ]+ p  s, s' n" [, v% jkras突变概率蛮大的  L0 l  R! ^: ^7 u% [+ q
+ V3 h0 [$ r( T% {' {9 L
老马(925951365) 13:27:36
# m0 b5 @- P" d& W9 R0 p9 T这个一般在查突变时一起查的# P) t/ g2 z. \! i8 ?: h
菜心(61225085) 13:27:57
: c( @1 s$ G- |8 k* R0 N但是目前好像没有针对这个突变的药?- E, s+ Z, O. N4 X- h7 ^/ ~/ {3 V
老马(925951365) 13:28:08 / h) ]7 y, r- y
" q( R/ i. b$ ]# u. m
老马(925951365) 13:28:11 4 {9 d) q  X8 V3 P( I2 z) t8 N
但效果不太好- P# J$ X6 H( y3 h" o
老马(925951365) 13:28:20
6 F. Z% i* [) j' t: b多吉美,azd6244等
5 T6 i) a- S; H
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-23 21:29:52 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
老马(925951365) 23:52:50& P! U5 h7 E6 s- r0 I: W
阿西的效率大约是10%5 I% Y+ Y2 t! k8 l' i! ^
老马(925951365) 23:53:04) j. x! \7 R+ k. C1 _
就是说90%的概率不能缩小肿瘤, t+ {; w/ v; o" i' ^- |' @
老马(925951365) 23:53:18
1 Q/ N/ c$ I0 K  G- O8 d副作用倒是会100%发生的* L6 z% L* V, n; I6 D
老马(925951365) 23:10:30+ [9 _/ ?% p0 _8 c( A  |$ I
VEGF/HER-2,没啥意义     egfr突变与her2突变不会共存的" Q" l1 U6 M' `. L# `1 l( j
老马(925951365) 23:10:56( C* m3 Y7 X, {1 H% I* l
而vegf的表达情况与抗血管药效果无关% J+ p1 l" s- H3 f$ O0 t
老马(925951365)  21:46:09  u- o" s1 C2 ?( c
阿西不要轻易使用啊  我一般建议给无药可用的人试试  它的有效率不错6 Q0 h) L: d( N/ p1 V8 g& B
老马(925951365)  21:46:458 Z. g+ ~" E1 F9 H
但用不久,副作用也大! m% v) n# p& e
老马(925951365)  21:48:16
8 x0 S0 m! n- P  M5 \' [另外阿西装药比较难装绝大多数家属不懂得副作用的处理  ^1 l1 A* k; x& e
老马(925951365)  21:48:41
% _2 J" R! t. ?3 T7 A如果能处理好,就好了  l% U* s+ `8 y2 u
老马(925951365)  21:48:52! R1 F* f" F4 W3 v7 D) L$ U' d
你们要向肝群的病友多学习啊  他们用阿西比较多
+ b! R/ |4 J1 O. [) C老马(925951365)  21:49:211 |* b9 s( |) [% y  W
有些人吃阿西,高血压药都没有准备  吃一周就直接送医院抢救了% f+ {' u, p2 q' ~4 e/ S
我都没话讲了 说明书也不看 直接开吃  就图阿西便宜
7 c( @/ X& o, G. O0 t/ y6 ^老马(925951365)  21:50:03$ k8 a) j8 S+ l: a% t
以为是吃糖豆啊
: g# x' ~+ x. S. }# I# B0 {

点评

我家平时血压低,但吃阿西20天左右,血压会升起来,超过正常值。阿西是我家稍微有点效的两个靶向之一。这次吃了10多天,阻止了CEA狂升的势头,胸水下降了20%。  发表于 2014-7-2 10:16
草船,如果egfr 和 her2突变不能共存的话,为什么有些人可以吃几年易,还能吃上半年以上2992呢?  发表于 2014-6-26 13:13
枪骑兵  初中一年级 发表于 2014-6-23 21:40:30 | 显示全部楼层 来自: 上海长宁区
谢谢楼主的提醒,因为我的等级不高,有些用药讨论的帖子看不了。
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-26 09:01:39 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
本帖最后由 草船借箭 于 2014-6-26 09:14 编辑 * ^" \& |- z2 U5 t" X# P8 \
/ H  C' B; T( `7 u: \- F- A/ ?4 o
AZD-9291 is a potent and selective mutated forms EGFR inhibitor(Exon 19 deletion EGFR IC50=12.92 nM, L858R/T790M EGFR IC50= 11.44 nM, wild type EGFR IC50= 493.8 nM)
. D1 Q# U, S4 u, Q3 F4 yAZD9291对外显子19缺失的 EGFR、L858R/T790M突变EGFR、野生型EGFR的IC50分别为12.92、11.44、493.8 nM  Z; ^* Y  Q# ^+ J0 s4 j4 B; {7 {8 l
1686是对L858R+T790M为21.5nM,对野生型是303.3nM/ f% ?* a2 }1 D4 j( F& C" V+ t
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... &extra=page%3D1
3 l% X8 n  s: S" Y3 S! ?7 r$ {2 R
4 U! J. ^) [5 t1 q: y& n- `要说对野生型有效的话,2992对野生型才0.5nM
  C. T0 g1 W' K+ @- J4 ]* z( p( t9 U3 E6 d! A/ y' N
IC50是指被抑制一半时抑制剂的浓度,这里的反应可以是酶催化反应,抗原抗体反应等。在凋亡方面,可以理解为一定浓度的某种药物诱导肿瘤细胞凋亡50%,该浓度称为50%抑制浓度,即凋亡细胞与全部细胞数之比等于50%时所对应的浓度,IC50值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力,即诱导能力越强,该数值越低,当然也可以反向说明某种细胞对药物的耐受程度。
$ i' n& h9 y$ i3 o( J0 S) M- n# N5 ?8 W% R
坚强坚持  大学一年级 发表于 2014-6-26 13:03:11 | 显示全部楼层 来自: 安徽
版主不好意思,占用你的版块了。( R1 X$ k: v" D( ]

+ g! S: ]6 ]3 ~# Z& n3 W4 W我目前盲吃印易已近6个月,9 [# @$ b' X1 T( c: C7 D) [( Y

3 O' V6 d7 j6 L2 Z7 RCEA变化720-269-111-52-17-147 }: G! p, W* g; R+ d
9 h9 }; _' i: H6 _3 R; m
现想主动换V靶点药,吃 T 药,也是盲吃。3 n& S! o* K# W. n8 }5 Y6 m
/ X6 ^' B; }. |* v5 M- X
请问可以吗?: n8 q/ ]9 u2 K' W
$ M) G; n/ e) s
万一无效能否吃回易。还是先换2992或299804?
小艾1197  初中一年级 发表于 2014-6-26 13:12:18 | 显示全部楼层 来自: 浙江绍兴
看了您老妈的治疗纪录真是鼓舞人心,可是我老爸凯无效,似乎走到瓶颈了。是否可以看下帖子帮忙出出招呀
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-26 15:34:18 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
草船借箭 发表于 2014-6-23 21:29+ g% N) @' u* h6 u' W3 R
老马(925951365) 23:52:50! A+ I+ |  ~0 Z- a1 L
阿西的效率大约是10%+ U) y' T$ I' r+ V
老马(925951365) 23:53:04

0 _4 F7 F  G) d5 {2992也有EGFR靶点啊,而且它的EGFR靶点是已共价键结合癌细胞,作用更强。所以易特耐药后上2992有效率相对较高。
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-28 10:17:37 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
化疗建议.jpg
echoyor  初中二年级 发表于 2014-6-28 12:42:39 | 显示全部楼层 来自: 湖北

& f- J5 s' `6 m的确是的,我爸爸两次都是单药,除了白细胞低没有其它副作用,为继续吃靶向提供良好身体基础
. y* e3 v0 V$ E8 L
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-28 22:05:43 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
本帖最后由 草船借箭 于 2014-7-3 21:40 编辑 " Q' R* ]9 N1 `5 P. U7 t

. t+ O6 i4 ^4 `4 F8 R+ p$ Yhttp://www.selleck.cn/products/BIBF1120.html, ~5 v/ b7 d" b7 S% s
产品描述        Nintedanib (BIBF 1120)是一种有效的三重血管激酶抑制剂,对VEGFR1/2/3, FGFR1/2/3和PDGFRα/β均有抑制作用,其IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM, 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 22 f, D$ L) q9 j2 z4 p5 b. W
靶点        VEGFR1        VEGFR2        VEGFR3                       
! T) V0 x  C2 H* x) `IC50        34 nM        21 nM        13 nM [2]                        2 C6 g" l. v: [$ ^, a/ P
体外研究        BIBF1120对酪氨酸激酶受体如EGFR, HER2, InsR, IGF1R 或者细胞周期激酶 CDK1, CDK2 和CDK4抑制效果不大, IC50都大于1x103nM。BIBF1120强抑制VEGF-刺激的HUVEC 和VEGF-刺激的HSMEC,EC50分别为9 和 7 nM。相反,BIBF1120 作用于FaDu, Calu-6 和Hela时EC50则大到几百倍。[1]
- T/ j' D; D( ?体内研究        在小鼠的Fadu 移植瘤中,按鼠体重,每千克处理100mg BIBF1120,结果显示肿瘤血管密度降低76%。BIBF1120 作用于移植瘤模型Caki-1, HT-29, SKOV-3, Calu6 和PAC-120同样有显著的抑制效果。BIBF1120已用于治疗多种癌症,包括:非小细胞肺癌,前列腺癌,卵巢癌,及结肠直肠癌。且BIBF1120目前处于二期临床实验阶段。[1]
8 M2 {( B5 T: Z  v+ ?% v; c+ O特征        7 C0 u8 \% w! r$ \
/ j% S5 C- f/ o6 j6 g
最常见的副作用腹泻(任何:42.3 vs 21.8%;Gr≥3:6.6和2.6%)和谷丙转氨酶ALT升高(任何:28.5 vs 8.4%;Gr≥3:7.8和0.9%)。CTCAE的发生率 Gr≥3 AEs为71.3和64.3%。退出由于双组(21.7% vs 22.7)相似副作用,是Gr≥3高血压、出血或血栓形成。结论:N + D显著改善PFS,无论组织学,延长腺癌患者的OS。副作用可通过剂量减少和对症治疗控制。临床试验信息:NCT00805194。3 Z5 u% n: }9 T
  q% T% m2 _6 [. t7 F
临床100~250mg每天两次,联合泰索帝单药,N 200毫克  口服 一天两次+ PEM 500 mg / m2 静脉点滴 每21天,培美那个说是200mg/ }+ i5 I6 W$ c( ~; ^; P5 k
2013年12-24日. M, W+ p: |6 J9 x3 j
老马(925951365)  11:23:42% o4 `! s! u* [2 d. _
有一个新药,要进入临床了。是AXL药,对付EMT,EMT是新耐药机制,上皮细胞间充质转化   2014年对肺癌临床
! D; j  u" H- o老马(925951365)  11:38:19( w# u8 p( I) Y" y2 k2 y. [* x
EMT是靶向药和化疗药的耐药机制
! p2 J) S* [4 _% O凡德单药药力弱,我一般都推荐联合培美化疗
  q2 q% q- h" J  w3 R- l3 K1 `蛮多人效果不错   至少有5人有效果  联阿瓦太贵; X6 b9 I7 p$ S" x( f* w8 [3 I
等明年,大家就可以联BIBF1120了7 a4 }6 z5 A6 K, [: q' ?5 t
老马(925951365)  11:57:30
) y1 h' T1 ?& \) N6 c10年来第一个联合化疗增加生存期的靶向药。
( Q$ F, H  B' d1 v# D老马(925951365)  11:59:08
2 _+ W' g8 |2 X3 X0 `, R, P* f% U; \BIBF1120资料,有的  BIBF1120单药效果不行$ h- E, w. }6 U9 `5 ^
BIBF1120治疗肺纤维化也在3期临床   这个药吸引力是很大
9 |' f! o1 z/ b- `7 d* S* U) D1 y这药副作用不大,每天150mg*2
0 m  S: b2 _/ Y; A$ h晚期病人最后什么药都无效,很可能是EMT或者转成小细胞了
& l! l9 ^8 E" ?: c
, m' v, b2 b3 T+ ~: S* w: l

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