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Homoharringtonine induces apoptosis and inhibits STAT3 via IL-6/JAK1/STAT3 signal pathway in Gefitinib resistant lung cancer cells 2015.4
在吉非替尼耐药的肺癌细胞里高三尖酯碱诱导细胞凋亡和通过 IL-6/JAK1/STAT3 信号通路抑制stat3
高三尖酯碱HHT是一种三尖属的提取化合物。htt抑制细胞生长、活性和集群形成，同时通过线粒体通路诱导细胞凋亡。在吉非替尼耐药的体内外实验中有egfr t790m突变的nci-h1975细胞比a549细胞对hht更加敏感。其原理在于egfr突变和tgfβ要求上调il-6水平，通过gp130/jak通路过度激活stat3hht抑制stat3激酶磷酸化和降低抗凋亡蛋白表达逆转吉非替尼的敏感性。表明hht应该是吉非替尼耐药化疗的合适药物。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4499885/
Published online 2015 Jul 13. doi: 10.1038/srep08477 |
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都说免疫不入脑，入了就不得了
免疫治疗以后的疗效反应，当病灶增大时，不一定是进展，还有一种可能，叫做CR，这个现
晚期肺癌经过4次换药，如今母亲已经4
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“万事开头难”这句话在母亲的抗癌路上体现得淋漓尽致，最初确诊肺癌后半
既要，又要，还要，什么药品可以治疗
作者：seacat
EGFR突变可以分为常见突变和罕见突变。常见突变就是EGFR外显子19del突变
小细胞肺癌新希望？标准治疗耐药后OR
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如果以药物规模化获批进入临床的时间来划分的话，进入21世纪以来，肺癌
母亲的基因检测和PD-L1报告出来了，
看了基因检测报告，似乎没有合适的靶向药，母亲确诊肺腺癌晚期，求助大家帮忙分析一下
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