我们肾癌是不是又有了一款新器 BEZ235 bhq曾推荐

探讨PI3K和mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235对肾细胞癌786-0细胞增殖、凋亡以及自噬的影响
http://www.qianluntianxia.com/lunwen/416/423739.html

肾细胞癌(RCC)是最多见的肾癌，在RCC中通明细胞组织学是最广泛的，占80一90%的病例。虽然缺少RCC筛查，年夜多半患者表示为晚期肾细胞癌而且很多可以治愈肾脏切除术，虽然没有证据注解转移在术前就曾经产生但是20一30%的患者停止了手术会复发。多半具有临床症状的患者常常随同着肿瘤的转移，预后很差。

传统的化疗，激素疗法或许放疗关于恶性水平高的肾细胞癌并没有有用的掌握。但是，基于肾细胞癌的份子程度，新的医治战略分歧水平上显示必定的临床医治后果。查阅肾细胞癌的相干文献显示，与肿瘤相干的PI3K/AKT/mTOR旌旗灯号通路在肾细胞癌中异常表达，能够与肾细胞的产生成长存在亲密的接洽，同时体外研讨显示，mTOR克制剂可以显著的惹起肾细胞细胞产生凋亡，显示出优越的肿瘤克制感化。

我们研讨成果显示，绝对于癌旁组织，PI3K/AKT/mTOR旌旗灯号通路卵白p一AKT和p一p70S6K在肾细胞癌中显著高表达，提醒PI3K/AKT/mTOR旌旗灯号通路可以肾细胞癌医治的一个份子层面上的靶点。NVP一BEZ235，一种新型的PI3K和mTOR的两重克制剂，显示出优越的克制感化。除介入细胞增殖外，PI3K/AKT/mTOR旌旗灯号还可以克制细胞自体吞噬（Autophagy）的产生，而自噬和吞噬的产生常常关于化疗药物惹起的细胞凋亡表示出必定的掩护感化，结合运用NVP一BEZ235和自噬克制剂能够可以显著的进步NVP一BEZ235惹起的细胞凋亡。

本课题在后期研讨的基本上，经由过程体外造就肾细胞癌786一0细胞系，商量NVP一BEZ235关于肾细胞癌786一0细胞存活率的影响，和NVP一BEZ235惹起的自噬关于NVP一BEZ235惹起的细胞存活率的转变的影响。目标商量新型磷脂酰肌醇3一激酶/哺乳植物雷帕霉素（PI3K/mTOR）克制剂NVP一BEZ235对肾细胞癌786一0细胞增殖、自噬和凋亡的影响。寻觅新的医治肾细胞癌的战略。办法经由过程搜集临床肾细胞组织标本和体外造就肾细胞癌786一0细胞，应用Western Blotting检测肾细胞组织标本中PI3K/AKT/mTOR旌旗灯号通路卵白表达的变更。应用MTT办法检测PI3K/mTOR克制剂NVP一BEZ235对肾细胞癌786一0细胞增殖的影响，同时应用分歧阶段的自噬克制剂商量克制自噬关于NVP一BEZ235惹起的凋亡的影响。NVP一BEZ235对肾细胞癌786一0细胞增殖、自噬和凋亡的影响成果绝对于癌旁肾组织，肾细胞癌组织中PI3K/AKT/mTOR旌旗灯号通路卵白p一AKT和p一p70S6K表达程度降低。PI3K/mTOR克制剂NVP一BEZ235在体外可以显著的克制肾细胞癌786一0细胞增殖，同时可以惹起凋亡相干卵白Cleaved caspase一3和PARP表达程度的降低。在惹起786一0细胞产生凋亡的同时，NVP一BEZ235还惹起自噬相干卵白LC3和p62表达程度的变更。应用自噬分歧阶段克制剂3一MA，氯喹和氯化铵可以显著增高NVP一BEZ235惹起的786一0的增殖克制和凋亡。结论 PI3K/AKT/mTOR旌旗灯号通路卵白在肾细胞癌组织中表达程度降低；PI3K/mTOR克制剂NVP一BEZ235可以显著的克制肾细胞786一0细胞增殖和增进凋亡的产生；自噬克制剂可以显著进步NVP一BEZ235惹起的786一0的增殖克制和凋亡。

这药早就有了，可是买不到

xw1982 发表于 2015-9-20 22:03
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按靶点看，是有效的，涵盖了依维莫司和BKM120的靶点

如果能买到，请告诉渠道，谢谢

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买不到咋办？